...

Een artikel in Circulation Research van 3 mei meldt hartschade bij 20% tot 30% van de patiënten die worden gehospitaliseerd met ernstige Covid-19. Aantasting van het hart zou bijdragen tot het overlijden bij zowat de helft van de ernstig zieke patiënten1. Niemand kan momenteel een duidelijk beeld scheppen van de oorzaken die dit risico bepalen. De situatie is dan ook complex, al was het maar omdat zwaar zieke Covid-patiënten een heterogene groep vormen van gezonde personen en personen met vooraf bestaande chronische ziekten. Hypoxemie en chronische inflammatie gerelateerd aan cytokinestorm kunnen het hart onder druk zetten, zeker als het al van op voorhand verzwakt was. Toch blijkt Covid-19 bij mensen zonder cardiale antecedenten en met een relatief mild respiratoir syndroom in een aantal gevallen een tableau te veroorzaken dat doet denken aan een hartinfarct, incluis stijging van de biologische merkers. Een casusbeschrijving in The Lancet verwijst naar een patiënt met een klinisch beeld van hartinfarct, maar op de coronarografie werden geen afwijkingen van de kransslagaders gevonden. De scintigrafie was echter suggestief voor myocarditis2. Autopsie heeft bij personen met myocarditis inflammatoire infiltraten aangetroffen in de hartspier, maar voor de aanwezigheid van SARS-CoV-2 in de cardiomyocyten zijn er momenteel geen bewijzen1. Het virus werd wél aangetroffen in de endotheelcellen van de bloedvaten, met optreden van inflammatie. Dit kan leiden tot endotheeldisfunctie, een afwijking die gepaard gaat met vasoconstrictie en ischemische orgaanschade. Daarnaast verhoogt een beschadigd endotheel het risico van trombusvorming. Ook dat laatste trekt steeds meer de aandacht van de onderzoekers. Hypercoagulatie en trombusvorming treden op de voorgrond als een belangrijk aspect van de ziekte. Men vindt trombi in de bloedvaten van de longen, maar ook in andere zones van het lichaam. In een reeks van 184 patiënten in een afdeling intensieve zorg had 31% trombotische complicaties. In sommige gevallen was dat diepveneuze trombose met longembolen, in andere gevallen ging het om arteriële klonters3. Het zit ernaar uit dat ook de nier een preferentieel doelwit is voor SARS-CoV-24. Nog niet gepubliceerde rapporten uit China melden een groot percentage ernstig zieke Covid-patiënten met acuut nierfalen of zelfs proteïnurie en bloed in de urine. Acuut nierfalen zou het risico op overlijden met een factor vier opdrijven. De nierschade kan worden verklaard doordat de nier een overvloedige expressie vertoont van de ACE2-receptor, die nodig is voor het doordringen van het virus in de cel. Eén rapport op basis van autopsie vond inderdaad bij verschillende overledenen viruspartikels in de cellen van de nier. Toch moet men er rekening mee houden dat andere factoren nierschade kunnen veroorzaken: beademing, antivirale middelen en de hoge circulerende cytokinewaarden bij cytokinestorm. Intussen is ook aantasting van de hersenen beschreven4. Sommige patiënten krijgen encefalitis met convulsies en/of bewustzijnsverlies. Andermaal rijst de vraag naar het ontstaansmechanisme. Cytokines zijn een mogelijke oorzaak van herseninflammatie. Maar we weten ook dat het SARS-CoV-1, verantwoordelijk voor de SARS-epidemie van 2002, in de neuronen kon doordringen en encefalitis veroorzaken. International Journal of Infectious Diseases brengt het verhaal van een patiënt met Covid-19 en encefalitis bij wie SARS-CoV-2 in het cerebrospinaal vocht werd gevonden. Dat wijst erop dat het virus mogelijk de hersenen kan infecteren. De anosmie die vaak optreedt bij personen die met SARS-CoV-2 besmet zijn, wordt in verband gebracht met de inflammatoire en/of infectieuze aantasting van het centraal zenuwstelsel. Al van het begin van de epidemie in China was men zich bewust van een mogelijke digestieve component. Viraal RNA werd aangetroffen bij zo'n 50% van de geteste patiënten met Covid-195. In reeksen heeft tot één vijfde van de zieken last van diarree. Of de infectie kan worden doorgegeven via de feces is vooralsnog niet duidelijk. Om een besmettingsrisico uit te lokken, moet immers niet alleen het virale RNA, maar het volledige virus worden overgedragen. Deze opsomming is niet exhaustief. Bij Covid-19 wordt bijvoorbeeld ook leverschade beschreven. Maar dat is vermoedelijk vooral het werk van de cytokines en niet van een rechtstreekse besmetting met het virus.1. Circulation Research 2020 - doi 10.1161/CIRCRESAHA. 120.317055. 2. Lancet 2020 - doi : https://doi.org/10.1016/ S0140-6736(20)30912-0. 3. Thrombosis Research 2020 - doi: https:// doi.org/10.1016/j.thromres. 2020.04.013. 4. Science - How does coronavirus kill?5. International Journal of Infectious Diseases 2020 - doi https://doi.org/10.1016/j.ijid. 2020.03.062.